En anteriores artículos, hablamos de la conmoción cerebral, una fase primaria de lo que se conoce como traumatismo craneal o craneoencefálico. Éste es más grave por su evolución a nivel neurológico ya que tanto el mecanismo como la energía de impacto hacen que sea más peligroso para el jugador.

¿ Qué es un traumatismo craneal? Es una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos:

  • Alteración del nivel de conciencia y/o amnesia tras el trauma.
  • Cambios neurofisiológicos.
  • Diagnósticos de fractura de la base del cráneo o lesiones intracraneales atribuibles al trauma.

El traumatismo creneoencefálico (TCE) es la primera causa de muerte en individuos menores de 45 años, suponiendo el 0,02% de todas las muertes por causar externa producidas en España. Aún así, la incidencia es importante, ya que se mantiene en 200 casos cada 100.000 habitantes.

El cráneo es una estructura no distensible que contiene tejido cerebral, líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido extracelular y sangre. Estos tres líquidos forman el volumen final intracraneal: tejido cerebral 80%, LCR un 10% y sangre un 10%.

El cerebro normal, dada su escasa capacidad para guardar sustratos, demanda un elevado aporte de oxígeno y glucosa que se satisface mediante el flujo cerebral sanguíneo. (FSC) que equivale aproximadamente al 15% del gasto cardíaco (50ml/100g/min) y depende de la presión de perfusión cerebral (PPC > 60mmHg) y las resistencias vasculares (Tensión Arterial > 90mmHg).

Monro Kellie, explica que para mantener una presión intracraneal correcta (PIC <10mmHg) los tres componentes explicados que forman el volumen intracraneal se someterán a cambios para poder ajustar la llegada de un nuevo componente como puede ser un hematoma.

Tras un TCE, el volumen de dentro del cráneo aumenta debido a la sangre y al edema tisular, que en pequeños aumentos puede ser compensado, pero que si no es tratado a tiempo puede ser perjudicial para la PPC, ya que ésta puede disminuir produciendo un descenso del oxígeno cerebral con repercusión neurológica.

Fórmula de cálculo de la presión de perfusión cerebral:

PPC= TAM – PIC

La patología del TCE se manifiesta en dos fases. Primero nos encontramos una fase inmediata tras el trauma con lesiones focales y de forma más tardía unas manifestaciones clínicas debidas a cambios metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares que producen dos tipos de mecanismos:

  • Sistémicos: hipotensión, hipóxisia, hipertermia, alteración de la glucemia)
  • Intracraneales: hipertensión intracraneal, vasoespasmo, convulsiones, hiperemia cerebral y edema cerebral).

 

Partiendo de un escenario extrahospitalario como es un campo de rugby, es muy importante valorar la cinemática del trauma. Su valoración no sólo es importante de cara a una atención inicial, si no también para establecer un traslado urgente a un centro útil.

Valoración de un TCE

Lo primero que debemos de realizar es examinar y asegurar la permeabilidad de la vía aérea, junto con un adecuado control cervical. Deberemos inmovilizar el cuello con collarín siempre que se cumplan los siguientes criterios:

  • GCS de 14 o menos tras TCE.
  • Dolor cervical o rigidez.
  • Alguna focalidad neurológica.
  • Alteración en la sensibilidad de los miembros como parestesias.
  • Trauma de alta energía.

Seguido valoraremos la ventilación. Por lo general, si existe hipertensión intracraneal el cuerpo responde eliminando CO2 aumentando la frecuencia respiratoria. Es importante tener al paciente bien ventilado evitando la hipoxia.

 

La circulación es otro apartado a tener en cuenta a la hora de valorar a nuestro jugador. Tradicionalmente se ha pensado en la hipotensión permisiva en el paciente de trauma, pero en éstos caso no es así. Se intentan mantener una TAM objetivo > de al menos 90mmHg o una TAS > 100mmHg. Si se detecta bradicardia, hipertensión y alteración respiratoria, nos encontramos ante la Triada de Cushing que puede ser indicativo de aumento de la presión intracraneal.

Seguiremos a continuación con la valoración neurológica, siendo esta exhaustiva. Realizando primero una valoración del nivel de conciencia con la escala AVDN (alerta, responde verbalmente, responde al dolor, no responde) seguida de una escala de coma de Glasgow, escala aceptada por tener carácter predictivo y pronóstico, en donde una puntuación por debajo de 8 requerirá aislamiento de la vía aérea de forma avanzada de manera inmediata, para evitar la hipercapnia y el riesgo de obstrucción de la vía aérea. Valoraremos las pupilas y otros signos y síntomas como hematomas orbitarios (ojos de mapache), hematomas retroauriculares, vómitos en escopeta, etc.

Actualización de la Escala de coma de Glasgow.

Por último, realizaremos una exposición del jugador con el fin de evidenciar otras lesiones. No olvidarnos que el paciente traumático craneal es un enfermo dinámico lo que significa que debemos de reevaluar cada poco tiempo.

En próximos artículos hablaremos con más detalle del manejo en cada tipo de traumatismo creneal y cuál es la última evidencia en el control de la presión intracraneal.

Para acabar os dejamos un breve resumen del manejo del paciente traumático en relación con la puntuación en la escala de Glasgow.

Bibliografía según guías:

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